Kommunikation zwischen Gehirn, Hormonsystemen und Immunsystem.
Die Hypothalamus-
Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA) spielt für die Reaktion unseres Körpers auf Stress eine
wesentliche Rolle. Bei Konfrontation mit einem Stressor sorgen höhere Hirnareale wie präfrontaler Kortex und
Hippocampus für eine stärkere Aktivierung im Nucleus paraventricularis des Hypothalamus. Als Antwort
darauf schütten im Hypothalamus lokalisierte Neuronen ein Corticotropin-freisetzendes Hormon (CRH) und
Arginin-Vasopressin (AVP) in das Portalvenensystem aus, das die Hypophyse mit dem Gehirn verbindet.
Diese Neurohormone veranlassen daraufhin die Abgabe des Hormons Adrenocorticotropin (ACTH) vom
Hypophysenvorderlappen in den Blutkreislauf. Schließlich erreicht das ACTH die Nebenniere, die die
Produktion und Freisetzung von Glukokortikoiden, einschließlich Cortisol, initiiert. Die Stressor-Konfrontation
beeinflusst darüber hinaus ausgewählte Nuclei des Stammhirns, die wiederum eine neurovegetative Aktivität
modulieren. Es gibt zahlreiche Hinweise darauf, dass sowohl die HPA-Achse als auch das autonome
Nervensystem (einschließlich sympathischer [SNS] und parasympathischer [PNS] Anteile) starke
Auswirkungen auf das Immunsystem, einschließlich des entzündlichen/angeborenen Immunsystems, haben.
Es hat sich gezeigt, dass die Cytokine des Immunsystems das Gehirn sehr wirksam beeinflussen können. So
spielen sie beispielsweise im Kontext übermäßiger entzündlicher Reaktionen eine wichtige Rolle in der
Entwicklung verschiedener psychiatrischer Erkrankungen, wie z. B. schweren Depressionen. (Nachdruck mit
Genehmigung von Webster, J. I., Tonelli, L., & Sternberg, E. M. (2002). Neuroendocrine regulation of
immunity.
Annual Review of Immunology, 20
, 125–163. Copyright 2002 Annual Reviews.)
Abbildung 2.
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